"Ich esse deshalb bin ich"; globalisierte Landwirtschaft

Ohne die Träger dieser übertragbaren Modifikationen identifiziert zu haben, Studien am Menschen (Untersuchung des Gewichts von Neugeborenen während einer Hungersnot in den Niederlanden im Jahr 19479 sowie bei ihren Nachkommen), Drosophila (Larven, die hohen Temperaturen ausgesetzt waren) ) 10 zeigte der Einfluss der Umwelt auf die Vielfalt der Lebewesen.

Eine Studie über eine Population, auf die sich alle Personen bezogen, sowie ihre Ernährung nach Ernten zeigten, dassEine Großmutter, die unter einer Hungersnot leidet, überträgt diese Informationen an ihre Nachkommen und verändert damit die DNA ihres Enkels, der eine Krankheit entwickeln kann, wenn er noch nie unter einer Hungersnot leidet

Ebenso lDie schwangeren Frauen zeigten während der Ereignisse vom 11. September 2001, dass das Kind einen höheren Cortisolspiegel hatte12

Dieses Phänomen würde dies implizieren Einige Krankheiten sind nicht auf eine Variation der DNA-Sequenz zurückzuführen, sondern möglicherweise auf Epimutationen. Epigenetische Mechanismen würden neue Ziele für die Entwicklung spezifischer Arzneimittel darstellen. Während wir auf diese Bestätigung warten, können wir unser Erbe bereits überdenken und die Idee verteidigen, dass wir nicht nur das reine Produkt unserer Gene sind.

Epigenetische Therapien

Heutzutage gibt es nur wenige Therapien, die direkt auf das Epigenom wirken. Einige werden in klinischen Studien untersucht oder sind für bestimmte Krebsarten zugelassen.

Nukleosidanaloga wie 5-Azacytidin werden in die replizierende DNA eingebaut. Sie hemmen somit die DNA-Methylierung und reaktivieren stille Gene. 5-Azacitidin hat in klinischen Phase-1-Studien bei der Behandlung von myelodysplastischen Syndromen und Leukämien, dem Ort der Genhypermethylierung, Wirksamkeit gezeigt.
Indirekt epigenetische Therapien

Ein indirekter Eingriff in das Epigenom besteht darin, die Verfügbarkeit von Methylgruppen zu modulieren. Dazu ist es möglich

Variation der Konzentrationen von Cofaktoren, die Methylgruppen tragen (häufiger Cobalamin (Vitamin B12) und Folsäure13,14, aber auch Cholin und Trimethylglycin, ein Betain) oder
auf Xenobiotika und andere Faktoren, die einen Einfluss auf die Methylierung haben, einzugreifen. Diese Behandlungen sind meistens vorbeugend,
gegen oxidativen Stress, der für seine negativen Auswirkungen auf das Epigenom bekannt ist.
Homocysteinspiegel reduzieren,
die Verfügbarkeit von Methylgruppen zu modulieren, indem sie in deren Einbau in Akzeptoren anderer Methylgruppen als DNA, insbesondere der Phospholipide von Zellmembranen, eingreifen15,16.

Es wurde vorgeschlagen, dass Vitamin B12, Folsäure, DHA sowie oxidativer Stress über epigenetische Modifikationen eine Rolle bei den bei Frühgeborenen beobachteten Veränderungen der Neurogenese spielen.

Epigenetik wird typischerweise als Studie definiert
von vererbbaren Veränderungen in der Genexpression, dass
sind nicht auf Änderungen in der DNA-Sequenz zurückzuführen.
Verschiedene biologische Eigenschaften können sein
betroffen von epigenetischen Mechanismen: zum Beispiel die
Morphologie der Blüten und Augenfarbe bei Fruchtfliegen.

ScienceDaily (24. Juli 2011) - Forscher des John Innes Center haben heute Abend (24. Juli) in Nature eine Entdeckung gemacht, die erklärt, wie ein Organismus ein biologisches Gedächtnis für einen variablen Zustand wie die Qualität der Ernährung oder die Ernährung erzeugen kann Temperatur. Die Entdeckung erklärt den Mechanismus dieses Gedächtnisses - eine Art biologischer Schalter - und wie es auch von Nachkommen vererbt werden kann.

Die Arbeit wurde von Professor Martin Howard und Professor Caroline Dean am John Innes Center geleitet.

Professor Dean sagte: "Es gibt einige Beispiele, von denen wir jetzt wissen, wo die Aktivität von Genen langfristig durch Umweltfaktoren beeinflusst werden kann. In einigen Fällen kann die Umgebung eines Individuums tatsächlich die Biologie oder Physiologie seiner Gene beeinflussen Nachkommen, aber es gibt keine Änderung der Genomsequenz. "

Zum Beispiel haben einige Studien gezeigt, dass in Familien, in denen es in der Generation der Großeltern einen schweren Nahrungsmittelmangel gab, Kinder und Enkelkinder ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes haben, was durch das epigenetische Gedächtnis erklärt werden könnte. Bisher gab es jedoch keinen klaren Mechanismus, um zu erklären, wie Individuen ein "Gedächtnis" eines variablen Faktors wie der Ernährung entwickeln könnten.

Das Team verwendete das Beispiel, wie Pflanzen sich an die Länge der kalten Winterperiode "erinnern", um die Blütezeit exquisit zu bestimmen, damit Bestäubung, Entwicklung, Samenverteilung und Keimung zum richtigen Zeitpunkt erfolgen können.

Professor Howard sagte: "Wir wussten bereits ziemlich viel über die Gene, die an der Blüte beteiligt sind, und es war klar, dass im Winter etwas passiert, das den Zeitpunkt der Blüte je nach Länge der Kälteperiode beeinflusst."

Mithilfe einer Kombination aus mathematischer Modellierung und experimenteller Analyse hat das Team das System aufgedeckt, mit dem ein Schlüsselgen namens FLC in einer Zelle und später auch in seiner Nachkommenschaft entweder vollständig ausgeschaltet oder vollständig eingeschaltet ist. Sie fanden heraus, dass je länger die Kälteperiode ist, desto höher ist der Anteil der Zellen, bei denen FLC stabil in die Aus-Position gedreht wurde. Dies verzögert die Blüte und ist auf ein Phänomen zurückzuführen, das als epigenetisches Gedächtnis bekannt ist.

Das epigenetische Gedächtnis gibt es in verschiedenen Formen, aber eine wichtige Form sind Histone - die Proteine, um die die DNA gewickelt ist. Bestimmte chemische Modifikationen können an Histone gebunden werden, und diese Modifikationen können dann die Expression benachbarter Gene beeinflussen und diese ein- oder ausschalten. Diese Modifikationen können von Tochterzellen vererbt werden, wenn sich die Zellen teilen, und wenn sie in den Zellen auftreten, die Gameten bilden (z. B. Sperma bei Säugetieren oder Pollen bei Pflanzen), können sie auch an Nachkommen weitergegeben werden.

Zusammen mit Dr. Andrew Angel (ebenfalls am John Innes Center) erstellte Professor Howard ein mathematisches Modell des FLC-Systems. Das Modell sagte voraus, dass innerhalb jeder einzelnen Zelle das FLC-Gen entweder vollständig aktiviert oder vollständig zum Schweigen gebracht werden sollte, wobei der Anteil der Zellen, die in den Ruhezustand wechseln, mit längeren Kälteperioden zunimmt.

Um experimentelle Beweise für das Modell zu liefern, hat Dr. Jie Song in Prof. Deans Gruppe verwendete eine Technik, bei der jede Zelle, bei der das FLC-Gen eingeschaltet war, unter einem Mikroskop blau erschien. Aus ihren Beobachtungen ging hervor, dass die Zellen in Übereinstimmung mit der Theorie entweder vollständig oder gar nicht geschaltet waren.

Dr. Song zeigte auch, dass die Histonproteine ​​in der Nähe des FLC-Gens während der Kälteperiode so modifiziert wurden, dass das Ausschalten des Gens erklärt wurde.

Die Finanzierung des Projekts erfolgte durch BBSRC, den Europäischen Forschungsrat und die Royal Society.

Professor Douglas Kell, Vorstandsvorsitzender des BBSRC, sagte: "Diese Arbeit gibt uns nicht nur einen Einblick in ein Phänomen, das für die zukünftige Ernährungssicherheit von entscheidender Bedeutung ist - den Zeitpunkt der Blüte entsprechend den Klimaschwankungen -, sondern deckt auch einen wichtigen Mechanismus auf, der im Spiel ist Dies ist ein großartiges Beispiel dafür, wo die von BBSRC finanzierte Forschung nicht nur einen Fokus auf Probleme des realen Lebens bieten kann, sondern auch eine Grundlage für die grundlegenden Grundsätze der Biologie, die die Zukunft des Fachgebiets stützen werden Wert der multidisziplinären Arbeit an der Schnittstelle zwischen Biologie, Physik und Mathematik. "